梅毒患者的颅脑MRI表现研究
文章导读:回顾性分析2010年3月至2013年1月34例梅毒患者,选取同时期正常患者33例为对照组,对两组均进行实验室检查,观察相关指标变化情况,同时对梅毒患者进行MRI检查,观察影像学变化。结果: 对照组血清RPR、TPPA和脑脊液RPR、TPPA均为阴性,而梅毒组血清RPR、TPPA和脑脊液RPR、TPPA均为阳性,且蛋白和白细胞计数上对照组明显低于梅毒组,以上指标两组比较差异显著(P<0.05)。MRI表现上有23例为脑膜血管型,11例为树胶肿型,表现为多发病灶,大小不等,T1W1上低信号或混杂信号,T2W1上高信号,T1W1增强表现为不规则强化。 |
近年来,梅毒发病率有所升高,性接触是梅毒病因中的主要传播途径,95%以上的梅毒患者是通过性接触感染梅毒的。感染梅毒后早期传染性最强。如果是显性梅毒,可发生性行为接触的任何部位的硬下疳,如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。随着病期的延长传染性越来越小,一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性。神经梅毒感染后会对人体的中枢神经有所侵犯,会出现脑脊膜、血管和脑脊髓实质等损害,在临床上可分成无症状型、间质型和实质型三种。这种类型梅毒可出现在梅毒的各个阶段,好发于早期未彻底治疗者,最终晚期出现全身性损害。该疾病在临床上无特异性症状,无明显影像学特征改变,容易漏诊和误诊,会产生不利预后,影响患者生存质量。本次研究就通过对梅毒患者MRI和实验室检查进行研究,以期更好的治疗该疾病,以便提高疗效。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析2010年3月至2013年1月34例梅毒患者,所有患者均进行了脑部MRI检查和脑脊液检查,且资料保存完整。选取同时期正常者33例为对照组。梅毒组男23例,女11例;年龄最小23岁,最大67岁,平均(41.3±4.5)岁;病程最短4周,最长11年,平均(1.7±1.0)年;未婚7例,已婚20例,离异或丧偶7例;有吸毒史15例,冶游史19例,均无手术输血史。对照组男22例,女11例;年龄最小25岁,最大69岁,平均(41.5±4.4)岁;两组患者在性别、年龄上比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
所有患者均进行梅毒血清学和脑脊液生化检查,血清学检查采用快速血浆反应环状卡片试验(RPR)和梅毒螺旋抗体(TPPA)检查,脑脊液生化指标包括蛋白、白细胞计数、脑脊液RPR和TPPA。采用GESingna3.0T磁共振扫描仪,体部多通道相控阵列线圈,常规行SE和TSE序列进行轴位、矢状位、冠状位成像。扫描参数:T1加权像重复时间450ms,回波时间90ms,视野为300mm×300mm,矩阵320mm×256mm,层厚4mm。行无间隔扫描,平均采集次数2次。矢状位重复时间450ms,回波时间85ms,视野250mm×250mm,矩阵512mm×256mm,层厚5mm,无间隔时间。横断面重复时间540ms,回波时间为8.5ms,视野250mm×250mm,矩阵512×256,层厚3mm,无间隔,平均采集2次。动态增强扫描采用3D LAVA序列,静脉内注射对比剂钆喷酸葡胺,剂量为0.1mmol/kg体质量,注射后15s开始扫描,连续无间隔扫描10期,每期90层,扫描时间6min。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0软件进行分析,将调查统计的内容作为变量,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验进行单因素分析,以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组实验室检查结果比较
对照组血清RPR、TPPA和脑脊液RPR、TPPA均为阴性,而梅毒组血清RPR、TPPA和脑脊液RPR、TPPA均为阳性,且蛋白和白细胞计数上对照组明显低于梅毒组,以上指标两组比较差异显著(P<0.05)。
2.2 梅毒患者MRI表现分析
34例梅毒患者MRI表现上有23例为脑膜血管型,11例为树胶肿型。脑膜血管型在MRI上表现为脑膜增厚,有梗死灶,且病灶呈斑片状,在T1W1上为低信号,在T2W1上为高信号或稍高信号,增强MRI上为稍高信号,而在T1、T2上为长信号,晚期梅毒患者则为低信号。重症晚期在MRI上表现为皮下脑萎缩,且萎缩多分布在基底节和半卵圆中心区域,增强MRI上表现为脑回样脑膜强化病灶。在T1W1上可见比脑脊液略高信号,邻近脑组织出现肿胀,血管影像上表现为血管局限性狭窄和纤细。树胶肿型MRI上表现为低混杂信号,病灶边缘水肿显著,T2W1上高混杂信号,周围水肿明显,出现轻度占位,增强MRI上表现为不规则环形强化,脑膜周围强化灶明显,邻近脑膜边缘钝角相交。
3 讨论
梅毒是由梅毒苍白螺旋体侵犯中枢神经系统引起的慢性感染性疾病,其在梅毒各个阶段均会出现中枢神经系统病变,故其临床表现复杂多变,其形成原因是梅毒螺旋体穿透血脑屏障进入中枢神经系统,梅毒螺旋体伴随血流冲击种植在小血管的血管壁上,在厌氧条件下不断增殖,其以神经系统黏多糖酶为受体,和血管壁细胞膜上的透明质酸酶黏附后分解出黏多糖,供给自身合成的螺旋体夹膜。而黏多糖本身是血管重要组成部分,分解后血管壁就会受损,引起血管闭塞、塌陷,血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞会出现浸润。文献称,梅毒患者颅脑MRI上主要表现为脑膜血管型和树胶肿型,脑膜血管型梅毒的MRI表现和梅毒病理学特征是明显相关的,表现为小动脉内皮细胞和纤维细胞增生明显,血管腔明显闭塞,血管造影则为不规则显影,管壁平滑,且范围较广泛。出现梗死灶后则出现典型T1W1低信号和T2W1高信号,增强扫描后则脑回样强化,软化后和脑脊液信号是相同的。研究称,MRA上颈内动脉海绵窦段、大脑前中动脉会出现不同程度的狭窄,分支减少闭塞且不显影。累及脑膜的则还会表现为单侧或双侧颞叶T2W1高信号,若额叶前部、顶部等区域受累还会出现相同表现。另外,T2信号是代表水肿和神经胶质增生情况的,炎症反应造成脑膜毛细血管和血脑屏障通透性增加,血管毒性水肿明显,而由于脑实质缺氧,往往会合并有细胞毒性水肿表现。梅毒之所以有间质性水肿原因是局部蛛网膜绒毛纤维蛋白粒细胞沉积受阻形成的。而神经胶质细胞增生则由于感染造成小血管缺血反应,双侧颞叶,含海马萎缩改变,加上内侧颞叶和脑区广泛联系,额顶叶会出现萎缩,出现第三脑室扩大。另外一个显著表现则是树胶样肿,则在梅毒感染后均会出现,首先从病理上分析主要是中央凝固性坏死,形态学上表现为干酪样坏死。研究称,该种类型一定会出现闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎,后期会出现吸收、纤维化,器官会变形,但其另外一个特点是很少出现钙化。研究称,由于脑膜强烈局限性炎症反应,故其形成的肿块既能多发也会单发,在脑组织任何部位均会出现,在MRI上T1W1表现为大脑皮层和皮层下类圆型病灶,病灶中心会出现干酪样坏死,且信号多为低信号,周围较大面积会出现水肿,且增强扫描后病灶会出现不规则强化,而中央坏死区域则不强化,邻近脑膜会增厚。在鉴别诊断上,临床上首先要和单纯疱疹性病毒性脑炎鉴别,该疾病发病急,多为对称性分布,皮质下会出现广泛水肿和出血点,增强扫描后脑回样强化,病灶和豆状核外缘界限清楚,凸面向外。另外脑膜血管性梅毒还要和脑梗死相鉴别,梗死灶范围广泛,且增强扫描后脑回样增生强化显著,另外该类患者多数有基础疾病,由于小动脉闭塞在MRI上表现为边界不清楚,范围不广泛,或范围广但分散。梅毒患者一般有冶游史,累及脑膜后会出现发热、头痛和恶心等症状,在年轻人中还表现为视乳头水肿、颈项强直,累及脑血管后会引起脑梗死,患者可出现偏瘫、偏身感觉障碍等。在诊断上结合结果,主要是以实验室检查为主,本次研究中梅毒组在RPR和TPPA上均为阳性,且脑脊液生化检查均明显升高,可见实验室检查具有特异性。对出现以上梅毒症状的患者,询问病史有冶游史,再结合颅脑MRI,可明确梅毒螺旋体是否侵犯颅脑,故颅脑MRI对梅毒患者的诊断和预后有重要意义。
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